合成路线：
以6－氨基-7-羟基-3,4-二氢喹唑啉-4-酮(2)作为起始原料，与乙酰氯发生乙酰化反应得到6-乙酰胺基-7-乙酰氧基-3,4-二氢喹唑啉-4-酮(3)，然后经三氯氧磷氯化、氢氧化钾水解得4-氯-6-氨基-7-羟基喹唑啉(4)，与( S)-３-羟基四氢呋喃发生Mitsunobu反应得4-氯-6-氨基-7-[(S)-(四氢呋喃-3-基)-氧基]喹唑啉(5)，与4-(N,N-二甲胺基)-2-烯-丁酰氯成酰胺得4-氯-6-｛[4-(N,N－二甲基氨基)-1-氧代-2-丁烯-1-基]氨基｝-7-[(S)-(四氢呋喃-3-基)氧基]喹唑啉(6) ，在三乙胺存在下3-氯-4-氟苯胺缩合生成阿法替尼。其合成路线见图2。此工艺原料易得，减少了反应步骤、降低了制备成本，整个过程操作简单，可控性强，没有苛刻的反应条件， 原料价格低廉，实验总收率为46.8%，适合工业化生产。
作用机制：
Castellanos 等的研究显示，约15% 的NSCLC患者存在EGFR 突变，其中多数伴EGFR外显子19 缺失或外显子21 替代突变中的1 种。 阿法替尼是新一代TKI，是一种不可逆的表皮生长因子受体家族的酪氨酸激酶抑制剂( ErbB) ，包括 EGFR，HER2 和ErbB4。阿法替尼分别与HER2上的Cys( 半胱氨酸) 805， ErbB4上的Cys803，EGFR 上的Cys797以共价结合。共价结合不可逆地抑制了受体的酪氨酸激酶活性，引起胞内酪氨酸残基自身磷酸化，从而抑制了所有 ErbB 受体家族成员信号传导中的重要步骤，使阿法替尼对有EGFR突变的 NSCLC患者具有抗肿瘤作用。因此，阿法替尼对厄洛替尼和吉非替尼耐药的 NSCLC 患者仍具有较高的活性。
